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全脑缺血再灌注对海马抑制性突触功能的影响及机制
中文名称: 全脑缺血再灌注对海马抑制性突触功能的影响及机制
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论文编号: 3102309收藏本论文】【我的收藏】【我要投稿
英文名称: 无英文名称
学位类型: 博士毕业论文
作者: 涉及隐私,隐去***  作者本人请参看权力声明>>
导师: 涉及隐私,隐去***
毕业学校: 涉及隐私,隐去***
专业: 外科学
毕业年份: 涉及隐私,隐去***
关键字: 脑缺血 再灌注 电生理 免疫组织化学 海马 脑缺血再灌注 动物模型
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论文简介:у-氨基丁酸(у-Aminobutyfic Acid,GABA)是中枢神经系统主要的抑制性神经递质。GABA能的抑制作用在控制正常的神经回路功能和神经元的内在放电特性,以及调控谷氨酸能突触的活动中起重要作用。GABA能系统的异常可导致神经元的高兴奋性,从而导致再灌注损伤。海马CA1区对缺血敏感,但是,缺血-再灌注如何影响海马CA1区的抑制性突触功能,目前还不清楚。本文围绕海马与缺血-再灌注,应用电生理和免疫组织化学技术手段探讨了缺血-再灌注对海马抑制性突触功能的影响,并对其作用机制进行了研究。 第一部分全脑缺血-再灌注对海马CA1区抑制性突触功能的影响 目的:观察全脑缺血-再灌注对海马CAl区抑制性突触功能的影响。 方法:成年雄性SD大鼠,体重200-250g,随机分为5组:⒈假手术组(sham):⒉缺血再灌注12小时组(is12h);⒊缺血再灌注24小时组(is24h);⒋缺血再灌注3天组(is3d)和⒌缺血再灌注7天组(is7d)共5组。用四动脉阻断法制作全脑缺血模型(10min),使用全细胞电压钳技术记录海马脑片CAl区锥体细胞的抑制性突触后电流(Inhibitory Postsynaptic Currents,IPSCs)。 结果:is12h~~'g自发性抑制性突触后电流(Spontaneous Inhibitory Postsynaptic Currents,sIPSCs)和miniature抑制性突触后电流(miniature Inhibitory Postsynaptic Currents,mIPSCs)的频率明显降低,但sIPSCs和诱发性抑制性突触后电流(evoked InhibitoryPostsynaptic Currents,eIPSCs)的下降时间却明显延长。而且,GABA转运体抑制剂NO-711可使假手术组eIPSCs的下降时间明显延长,却不能使is12h组eIPSCs的下降时间进一步延长;再灌注24d,N,IPSCs的频率和下降时间恢复正常;再灌注3天,sIPSCs和mII)SCs的频率明显增加,但IPSCs的幅值和动力学没有影响;再灌注7天,sIPSCs和mIPSCs的频率恢复正常,但sIPSCs的幅值降低,而mIPSCs的幅值却没有明显改变。 结论:全脑缺血.再灌注后,海马CA1区抑制性突触功能呈现动态变化,在再灌注损伤中起重要作用。 为了进一步明确全脑缺血-再灌注后海马CAl区抑制性突触功能变化的机制,我们又进行了第二部分实验。 第二部分学全脑缺血-再灌注对海马CA1区GAD-65和GAT-1表达的影响及意义 目的:探讨全脑缺血-再灌注对成年大鼠海马CAl区谷氨酸脱羧酶(glutamicacid decarboxylase,GAD)同工酶GAD-65和у-氨基丁酸转运体l(у-AminobutyricAcid transport-1,GAT-1)表达的影响及意义。 方法:成年雄性SD大鼠,体重200-250g,随机分为5组:⒈假手术组(sham);⒉缺血再灌注12小时组(isl2h):⒊缺血再灌注24小时组(is24h);⒋缺血再灌注3天组(is3d)和⒌缺血再灌注7天组(is7d)共5组。用四动脉阻断法制作全脑缺血模型(10min),应用免疫组织化学方法检测海马CA1区GAD-65和GAT-1的表达。 结果:与假手术组相比,is3d组GAD-65的表达明显增多;isl2h组GAT-1的表达明显减少。 结论:GABA能中间神经元对缺血相对耐受,并且全脑缺血-再灌注12小时GAT-1表达的减少和再灌注3天GAD-65表达的增加可能都是机体的一种代偿机制,通过增强抑制性突触功能来减轻再灌注后的兴奋毒性。 从以上两部分实验可以看出,GABA介导的抑制性突触功能在缺血.再灌注中起重要作用。再灌注12d,时,突触前GABA能中间神经元的功能异常导致了缺血-再灌注损伤。再灌注3天,GABA能的增强可能是通过GAD-65的表达增多来实现的。但是,再灌注7天抑制性突触功能的降低可能是通过突触后的机制实现的。此外,再灌注12小时GAT-1表达的减少导致TIPSCsT降时间的延长。因此,再灌注12d、时GAT-1表达的减少和再灌注3天GAD-65表达的增多可能都是代偿性的机制,通过增强抑制性突触功能来降低缺血后的兴奋毒性。
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