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COX-2、CCR7促进肿瘤转移机制的研究
中文名称: COX-2、CCR7促进肿瘤转移机制的研究
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论文编号: 3101718收藏本论文】【我的收藏】【我要投稿
英文名称: Mechanism of Promoting Tumor Metastasis by Cyclooxygenase-2 and CCR7
学位类型: 博士毕业论文
作者: 涉及隐私,隐去***  作者本人请参看权力声明>>
导师: 涉及隐私,隐去***
毕业学校: 涉及隐私,隐去***
专业: 药理学
毕业年份: 涉及隐私,隐去***
关键字: 大肠癌 COX-2 CCR7 肿瘤转移 乳腺癌 EP受体 siRNA VEGF-C
简介目录: 点击此处 免费索取本论文简介和目录>>
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论文简介:第一章COX-2、CCR7表达与大肠癌转移的关系 目的:探讨COX-2、CCR7表达与大肠癌组织病理分化、浸润深度、淋巴转移等临床病理学参数的关系,并分析COX-2、CCR7表达的相关性。 方法:采用免疫组织化学方法对大肠癌组织80例、大肠癌癌旁组织40例石蜡包埋切片进行染色,检测COX-2、CCR7的表达,分析其在大肠癌组织的表达与临床病理学参数的关系,对COX-2、CCR7的表达进行相关性分析。 结果:在大肠癌组织,COX-2、CCR7均高表达,表达率分别为72.5%和67.5%,二者表达有相关性。COX-2、CCR7的表达均与肿瘤的浸润深度、TNM分期、淋巴转移、肿瘤大小相关,与大肠癌患者的诊断年龄、性别等因素无关。CCR7的表达与肿瘤的病理分化、肿瘤部位相关,但COX-2的表达与此无关。 结论:COX-2、CCR7在大肠癌组织高表达,二者表达有相关性。COX-2、CCR7的表达与大肠癌的浸润深度、TNM分期、淋巴转移、肿瘤大小等临床病理学参数有关。提示临床上联合检测COX-2和CCR7对大肠癌转移的预测可能会有所帮助。 第二章 COX-2、CCR7表达与乳腺癌转移的关系 目的:探讨COX-2、CCR7表达与乳腺癌组织病理分化、浸润深度、淋巴转移等临床病理学参数的关系,并分析COX-2、CCR7表达的相关性。 方法:采用免疫组织化学方法对乳腺癌组织80例、乳腺癌癌旁组织15例石蜡包埋切片进行染色,检测COX-2、CCR7的表达,分析其表达与临床病理学参数的关系,对COX-2、CCR7的表达进行相关性分析。 结果:在乳腺癌组织,COX-2、CCR7均高表达,表达率分别为42.5%和38.8%,二者表达有相关性。COX-2、CCR7高表达均与肿瘤的病理分化、肿瘤大小、淋巴转移、TNM分期相关,与组织学分型、患者年龄无关。 结论:COX-2、CCR7在乳腺癌组织高表达,二者表达有相关性。COX-2、CCR7的表达与乳腺癌的病理分化、TNM分期、淋巴转移、肿瘤大小等临床病理学参数有关。提示临床上联合检测COX-2和CCR7对乳腺癌转移的预测可能会有所帮助。 第三章 COX-2对肿瘤细胞CCR7表达的调节 目的:探讨COX-2对肿瘤细胞CCR7表达的调节及其机制。 方法:用NS-398、PGE<,2>、Con A、EP受体激动/抑制剂作用于肿瘤细胞MDA-MB-231、SW620, RT-PCR、Western blot在mRNA和蛋白水平检测其对肿瘤细胞CCR7表达的影响,Fura-2/AM、趋化小室研究NS-398、PGE<,2>、Con A等化合物作用于肿瘤细胞MDA-MB-231、SW620后,其对CCL21刺激引起的胞内钙离子内流、趋化细胞和侵袭细胞的影响。 结果:在MDA-MB-231和SW620细胞,均可检测到COX-2高表达,CCR7在两者有不同程度的表达,EP<,1>、EP<,2>、EP<,4>受体表达于MDA-MB-231和SW620细胞,EP<,3>受体仅表达于前者。NS-398(10μmol/L)、AH-23848(10μmol/L)能抑二者CCR7表达,抑制CCL21刺激的钙离子内流和趋化、侵袭能力,而PGE<,2>、Con A的作用则与其相反,SC-19220、17-phenyl trinor PGE<,2>、AH-6809阻断或激动其他EP受体后,没有观察到此变化。说明NS-398(10μmol/L)、AH-23848(10μmol/L)能降低MDA-MB-231、SW620细胞CCR7的功能性表达,抑制肿瘤的转移;PGE<,2>、Con A则能促进其功能性表达,促进肿瘤的转移。 结论:在MDA-MB-231、SW620细胞,抑制COX-2和EP<,4>受体能下调CCR7的功能性表达,为进一步研究COX-2、CCR7促进肿瘤转移的机制提供了理论基础,也提示COX-2与CCR7表达在肿瘤转移中有协同作用,及他们在肿瘤干预治疗中的潜在应用价值。 第四章 siRNA-CCR7对肿瘤细胞转移的影响 目的:体外实验探讨siRNA-CCR7对肿瘤转移的影响及其与VEGF-C、VEGF-D、VEGF-A的关系。 方法:运用siRNA实验技术,构建抑制CCR7表达的siRNa载体,稳定转染表达CCR7的肿瘤细胞株MDA-MB-231、SW620,在mRNA和蛋白水平检测其对肿瘤细胞CCR7的抑制作用和VEGF-C、VEGF-D、VEGF-A表达的变化;再用钙离子内流、趋化及侵袭实验检测其对肿瘤细胞趋化、侵袭能力的影响。 结果:稳定转染siRNA1、siRNA2的MDA-MB-231、SW620细胞,在mRNA、蛋白水平均能有效抑制肿瘤细胞CCR7的表达,并能抑制CCL21刺激的趋化和侵袭能力。在MDA-MB-231细胞,siRNA1、siRNA2能抑制肿瘤细胞CCR7、VEGF-C的表达,不影响MDA-MB-231、SW620细胞VEGF-D、VEGF-A的表达。SW620细胞没有检测到VEGF-C的表达。 结论:siRNA-CCR7能有效的抑制乳腺癌和大肠癌细胞的趋化和侵袭,抑制CCR7可下调VEGF-C表达。
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