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开题报告范文-《帕金森综合征和帕金森病嗅觉障碍的对比研究》

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一、研究课题的目的、理论与实际意义、国内外研究情况简介

1.目的、理论与实际意义

血管性帕金森综合征(vasular parkinsnis,vp)是由脑血管因素引起的帕金森综合征,临床上该病多在60岁以后发病,起病隐袭,常有高血压病、糖尿病、动脉硬化等脑血管危险因素,急性起病大多有明确的卒中病史。症状双侧对称或不对称,下肢受累为主。突出的症状是步态异常,典型者呈阔基小碎步,常有&lsqu;冻僵&rsqu;现象,易跌跤。一般无静止性震颤,少数可有不典型静止性震颤,但姿势性或动作性震颤较常见。肌张力升高,但常为锥体束及锥体外系损害混合性因素导致,既肌痉挛与强直同时存在,上肢以屈肌、下肢以伸肌为明显,一般无齿轮样肌强直。常伴锥体束征、假性延髓麻痹、认知功能减退、尿便失禁。vp是由脑血管因素作为病因引起的疾病。近年来随着脑血管病发病率的不断升高,该病的患病人数也相应的增加。西班牙[1]在一项5160例帕金森综合征的研究中,vp占4.4%。随着影像技术的进步和病理资料的积累,vp占全部帕金森综合征病例的3%-12% [2]。vp与脑血管疾病存在同样的风险因子,包括高血压病、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟、家族遗传性心脏病,与抗磷脂抗体和抗心磷脂抗体有一定的相关性。huang 等 [3]最近报道一例罕见的血管性帕金森综合征患者血清存在抗磷脂抗体。hsieh等人[4]认为大脑含铁血黄素沉着可能是vp的诱发因素。尽管脑血管病极为常见,但只有少数患者存在继发性帕金森综合征。在各种脑血管性损害中,皮质下缺血性病变和基底节区多发性腔隙性脑梗死较容易发生,基底节区梗死患者可能对多巴胺(dpaine,da)替代治疗有较好反应,真正因黑质梗死引起的vp罕见。vp其病理学改变多见于基底节区、脑干、皮质下等处的多发小梗死灶或白质脑小血管缺血性改变,这些损害均可以影响da系统及皮质-基底节环路的功能。

本病t改变主要为脑室旁白质及基底节区多发性的腔隙性梗死,脑室旁白质及半卵圆中心白质病变,可见不同形式的脑萎缩[5]。形态影像学检查支持vp的诊断并排除其他原因引起的继发性帕金森综合征,例如正常颅压脑积水、颅内占位病变等。 所有vp患者均有缺血性改变,绝大多数可见多发腔隙性梗死,梗死灶以基底节区。侧脑室旁和半卵圆中心最多见,少数脑干、脑叶可见梗死灶。vlaar等[6] 认为spet显像和pet显像有组于帕金森综合征的早期的鉴别诊断,帕金森病(parkinsn&rsqu;s disease,pd)组dat显像图像纹状体放射性摄取减少,影像变淡,患肢对侧和同侧纹状体放射性计数比值均比对照组低,以患肢对侧更为明显,且差异有显著性。vp患者纹状体摄取值双侧对称,与对照组相比无显著差异性。研究提示,spet显像及半定量分析是诊断vp的一种比较客观的指标,具有一定临床价值。zijlans等[7]试着证实vp患者是否和pd有da神经元突触前膜的da再摄取功能以及左旋多巴治疗较好的效应,研究13例明确诊断为vp的患者,vp组在基底节区平均[(123)i] fp-it摄取值明显低于健康对照组,但这两组在双侧基底节区摄取值并没有明显不同,而pd组在双侧基底节区摄取值却明显不相同,同时vp组中的起病隐袭者和急性起病者的所有扫描参数也明显没有不同。大多数的vp患者的da神经元突触前膜的da再摄取功能是下降的,用双侧基底节区摄取值是否相同可以作为vp与pd的鉴别诊断的新的标准。但是pet、spet昂贵的价格影响了其在临床的广泛应用,本病与帕金森病在神经病理学、症状学、神经影像都有所不同。但对vp的发生机制、临床表现与鉴别诊断等仍缺乏统一的认识。临床病理研究发现不少vp生前容易被误诊,其实际的发病率和患病率可能更高。

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